炫医
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第七季 第一集

我们知道,在《炫医》的江湖中,有五种病涉及到面神经,分别是隐匿性维生素d缺乏性手足搐搦症,结核性脑膜炎,特发性面神经麻痹(面神经炎),急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病和蛛网膜下腔出血。

    然而,也有四种病涉及到动眼神经麻痹,分别是结核性脑膜炎,脑外伤中的小脑幕切迹疝,蛛网膜下腔出血和糖尿病慢性并发症之自主神经病变。

    tbm约占全身性结核病的6%。结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植,形成结核结节,结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起tbm。多起病隐匿,慢性病程,也可急性或亚急性起病,可缺乏结核接触史,症状往往轻重不一,其自然病程发展一般表现为:1.结核中毒症状低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。2.脑膜刺激症状和颅内压增高早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高,通常持续1~2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水。颅内压多明显增高,表现头痛、呕吐和视**水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。3.脑实质损害如早期未能及时治疗,发病4~8周时常出现脑实质损害症状,如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想,部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态,昏睡或意识模糊;肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致,可呈卒中样发病,出现偏瘫、交叉瘫等;如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起,表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。4.脑神经损害颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫可致脑神经损害,以动眼、外展、面和视神经最易受累,表现为视力减退、复视和面神经麻痹等。脑脊液压力增高,外观毛玻璃样,白细胞>50-500×106/l,以淋巴细胞为主,糖及氯化物明显减少,蛋白质含量显著升高见于结核性脑膜炎。)结核中毒症状+颅内压增高+脑膜刺激征+颅神经障碍(动眼、外展、面和视神经)+毛玻璃样脑脊液=结脑。

    脑外伤中的小脑幕切迹疝是脑疝的一种,也称颞叶钩回疝,颅内压增高时,处于颞叶的脑组织挤压同侧锥体束的动眼神经,早期动眼神经受压造成患侧瞳孔缩小,对光反射消失,调节反射存在,随着病情发展,出现动眼神经麻痹造成患侧瞳孔散大,对光反射和调节反射均消失。

    蛛网膜下腔出血临床表现:各年龄均可发病,以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生,部分患者可有反复发作头痛史。

    1.头痛与呕吐:突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义,如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅凹病变。2.意识障碍和精神症状:多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安。危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及至昏迷,少数可出现癫痫发作和精神症状。3.脑膜刺激征:青壮年病人多见且明显,伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。4.其他临床症状:如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫,视力障碍,第ⅲ、ⅴ、ⅵ、ⅶ等颅神经麻痹,视网膜片状出血和视**水肿等。颅内动脉瘤+脑血管畸形+生气+颅内压增高症状+脑膜刺激征+动眼神经麻痹(上睑下垂,外斜视,复视,瞳孔散大,光反射消失,眼球运动受限。)+偏瘫=原发性蛛网膜下腔出血(对比记忆颈交感神经综合征,又称为霍纳氏综合征,是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。)

    糖尿病慢性并发症之自主神经病变表现有瞳孔变化(缩小且不规则,光反射消失,调节反射存在,等同于小脑幕切迹疝早期动眼神经受压症状)和排汗异常(无汗,少汗或多汗),胃排空延迟,腹泻(饭后或午夜),便秘等胃肠功能失调,直立性低血压,持续心动过缓,心搏间距延长等心血管自主神经功能失常,以及残尿量增加,尿失禁,尿潴留,阳痿等。