第三季 第七集
fri may 08 10:53:20 cst 2015
房间隔缺损是指由于左心房压力高于右心房，血液从左心房-房缺-右心房分流-使右心房及肺循环血量增加-久之出现肺动脉高压-导致右心房，右心室增大-导致右心房压力高于左心房-出现双向分流，乃至右向左分流-持续性青紫（艾森曼格综合征）。
室间隔缺损是指由于左心室压力高于右心室，血液从左心室-室缺-右心室分流-使右心室及肺循环血量增加-久之出现肺动脉高压-导致右心室，右心室增大-导致右心室压力高于左心室-出现双向分流，乃至右向左分流-持续性青紫（艾森曼格综合征）。
小的房间隔缺损可无症状，仅于胸骨左缘第2-3肋间闻及收缩期杂音，体循环减少，出现消瘦，面色苍白，活动后气促，生长发育迟缓，肺循环增多易反复发生，呼吸道感染，严重者早期发生心衰，肺动脉高压，当剧哭，肺炎时出现暂时性青紫（暂时性右向左），晚期出现持持续性青紫（持续性右向左），其他表现有前胸隆起，心前区抬举感，可伴震颤，并发症有支气管炎，充血性心衰，肺水肿，感染性心内膜炎。x线检查提示心脏轻至中度增大，以右心房及右心室大为主，肺动脉段突出，肺野充血，主动脉影缩小，可见肺门舞蹈，心电图提示右心房及右心室肥厚，不完全右束支传导阻滞。
小的室间隔缺损可无症状，仅于胸骨左缘第3-4肋间闻及收缩期杂音，体循环减少，出现消瘦，面色苍白，活动后气促，生长发育迟缓，肺循环增多易反复发生，呼吸道感染，严重者早期发生心衰，肺动脉高压，当剧哭，肺炎时出现暂时性青紫（暂时性右向左），晚期出现持持续性青紫（持续性右向左），其他表现有扩张的肺动脉压迫喉返神经致声嘶，可伴震颤，并发症有支气管炎，充血性心衰，肺水肿，感染性心内膜炎。x线检查提示心脏轻至中度增大，以左心室及右心室大为主，肺动脉段突出，肺野充血，主动脉影缩小，可见肺门舞蹈，心电图提示左右心室肥厚，心衰者多伴有心肌劳损，
一般情况下，主动脉的压力高于肺动脉压，故不论收缩期还是舒张期，血液均经未必的动脉导管由主动脉向肺动脉分流（左向右分流），不出现青紫。动脉导管未必时，肺动脉同时接受右心室和主动脉分流来的两处血液，因此，肺动脉血流增加，使肺循环及左心房，左心室，升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正常的2-4倍，导致左心房，左心室肥厚增大。（回忆房间隔缺损为右心房，右心室肥厚增大，因此，动脉导管未必又被称作“反房缺”）。长期大量血液向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成肺动脉高压。当肺动脉压力超过主动脉压力时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿出现差异性发绀，即下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常。
动脉导管细小者可无症状，导管粗大者可有咳嗽，气急，喂养困难及生长发育落后等，本病可于胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的连续“机械样”杂音，占据整个收缩期和舒张期，于收缩期末最响，杂音向左锁骨下，颈部及背部传导。杂音最响处可扪及震颤，以收缩期明显，肺动脉瓣区第二心音亢进，当肺动脉压显著增高时，血液从肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀。由于主动脉的血流分流道肺动脉，使动脉舒张压降低，脉压差增大，可出现周围血管征，如水冲脉，毛细血管搏动征，股动脉枪击音等。
本病并发症有支气管肺炎，充血性心衰，感染性心内膜炎，肺动脉和动脉导管瘤样扩张等。
房缺右心房室大，23收缩抬举感。室缺左右心室大，34声嘶伴震颤。导管未闭反房缺，肺瓣连续吵机器。法洛四联同主狭，霸气喷射穿靴子。――《炫医》精华篇之先天性心脏病趣味助记词
休克是机体有效循环血容量减少，发病机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，休克的本质：组织和细胞缺氧，休克的根本问题：组织细胞受累。
休克是一个连续的过程，在不同阶段有不同特点，在休克代偿期表现为脉压小（最主要的临床表现）和正常的血压。其病理调节主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。因此，可以将休克代偿期的临床表现理解为嗜铬细胞瘤的临床表现。休克失代偿期表现为脉压细速继而消失和进行性下降的血压。 关于休克的分度，轻度休克，脉搏＜100次/分，失血量＜20%。中度休克，脉搏在100-120次/分之间，失血量在20%-40%之间。重度休克脉搏摸不到，失血量大于40%。
全身炎症反应综合征（sirs）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发sirs。严重者可导致多器官功能障碍综合征（mods）。
sirs、脓毒症（sepsis）、脓毒性休克（septic shock）、和mods是同一病理过程的不同阶段。具有确切感染过程的sirs称为脓毒症，伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症，其中具有心血管功能障碍（如顽固性低血压）的脓毒症称为脓毒性休克。
具有下列临床表现中两项以上者即可诊断sirs：（1）体温＞38 c或＜36 c；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，paco 2＜35mmhg；（4）wbc＞12x109 或＜4x109 或幼粒细胞＞10%。
感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
附：肺炎并发心力衰竭临床诊断参考依据： (1)心率突然超过180次。 (2)呼吸突然加快，超过60次。 (3)突然发生极度烦躁不安。 (4)明显发绀，面色、皮肤苍白、发灰、发花、发凉，指(趾)甲微血管再充盈时间延长，尿少或无尿。 (5)有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张。x线检查示心脏扩大。指纹延至命关或气关，并由红色转蓝色等。 (6)肝脏迅速增大。 (7)颜面、眼睑或下肢水肿。
如果出现(1)～(4)项，作为疑似心力衰竭，第(5)项供参考，先用氧及镇静剂(复方氯丙嗪或地西泮)，20～30min后如能人睡，(1)～(4)项症状缓解，即可间接停氧。如仍不好转，或出现肝脏增大和(或)水肿，即可确诊有并发心力衰竭，应即用速效洋地黄剂、利尿剂等。
注：以上标准不包括新生儿和毛细支气管炎患儿。
所以，我们可以将肺炎并发心力衰竭理解为：sirs的两倍心率，三倍呼吸+急性心包炎伴心包积液+急进性肾小球肾炎。
房间隔缺损是指由于左心房压力高于右心房，血液从左心房-房缺-右心房分流-使右心房及肺循环血量增加-久之出现肺动脉高压-导致右心房，右心室增大-导致右心房压力高于左心房-出现双向分流，乃至右向左分流-持续性青紫（艾森曼格综合征）。
室间隔缺损是指由于左心室压力高于右心室，血液从左心室-室缺-右心室分流-使右心室及肺循环血量增加-久之出现肺动脉高压-导致右心室，右心室增大-导致右心室压力高于左心室-出现双向分流，乃至右向左分流-持续性青紫（艾森曼格综合征）。
小的房间隔缺损可无症状，仅于胸骨左缘第2-3肋间闻及收缩期杂音，体循环减少，出现消瘦，面色苍白，活动后气促，生长发育迟缓，肺循环增多易反复发生，呼吸道感染，严重者早期发生心衰，肺动脉高压，当剧哭，肺炎时出现暂时性青紫（暂时性右向左），晚期出现持持续性青紫（持续性右向左），其他表现有前胸隆起，心前区抬举感，可伴震颤，并发症有支气管炎，充血性心衰，肺水肿，感染性心内膜炎。x线检查提示心脏轻至中度增大，以右心房及右心室大为主，肺动脉段突出，肺野充血，主动脉影缩小，可见肺门舞蹈，心电图提示右心房及右心室肥厚，不完全右束支传导阻滞。
小的室间隔缺损可无症状，仅于胸骨左缘第3-4肋间闻及收缩期杂音，体循环减少，出现消瘦，面色苍白，活动后气促，生长发育迟缓，肺循环增多易反复发生，呼吸道感染，严重者早期发生心衰，肺动脉高压，当剧哭，肺炎时出现暂时性青紫（暂时性右向左），晚期出现持持续性青紫（持续性右向左），其他表现有扩张的肺动脉压迫喉返神经致声嘶，可伴震颤，并发症有支气管炎，充血性心衰，肺水肿，感染性心内膜炎。x线检查提示心脏轻至中度增大，以左心室及右心室大为主，肺动脉段突出，肺野充血，主动脉影缩小，可见肺门舞蹈，心电图提示左右心室肥厚，心衰者多伴有心肌劳损，
一般情况下，主动脉的压力高于肺动脉压，故不论收缩期还是舒张期，血液均经未必的动脉导管由主动脉向肺动脉分流（左向右分流），不出现青紫。动脉导管未必时，肺动脉同时接受右心室和主动脉分流来的两处血液，因此，肺动脉血流增加，使肺循环及左心房，左心室，升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正常的2-4倍，导致左心房，左心室肥厚增大。（回忆房间隔缺损为右心房，右心室肥厚增大，因此，动脉导管未必又被称作“反房缺”）。长期大量血液向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成肺动脉高压。当肺动脉压力超过主动脉压力时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿出现差异性发绀，即下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常。
动脉导管细小者可无症状，导管粗大者可有咳嗽，气急，喂养困难及生长发育落后等，本病可于胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的连续“机械样”杂音，占据整个收缩期和舒张期，于收缩期末最响，杂音向左锁骨下，颈部及背部传导。杂音最响处可扪及震颤，以收缩期明显，肺动脉瓣区第二心音亢进，当肺动脉压显著增高时，血液从肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀。由于主动脉的血流分流道肺动脉，使动脉舒张压降低，脉压差增大，可出现周围血管征，如水冲脉，毛细血管搏动征，股动脉枪击音等。
本病并发症有支气管肺炎，充血性心衰，感染性心内膜炎，肺动脉和动脉导管瘤样扩张等。
房缺右心房室大，23收缩抬举感。室缺左右心室大，34声嘶伴震颤。导管未闭反房缺，肺瓣连续吵机器。法洛四联同主狭，霸气喷射穿靴子。――《炫医》精华篇之先天性心脏病趣味助记词
休克是机体有效循环血容量减少，发病机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，休克的本质：组织和细胞缺氧，休克的根本问题：组织细胞受累。
休克是一个连续的过程，在不同阶段有不同特点，在休克代偿期表现为脉压小（最主要的临床表现）和正常的血压。其病理调节主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。因此，可以将休克代偿期的临床表现理解为嗜铬细胞瘤的临床表现。休克失代偿期表现为脉压细速继而消失和进行性下降的血压。 关于休克的分度，轻度休克，脉搏＜100次/分，失血量＜20%。中度休克，脉搏在100-120次/分之间，失血量在20%-40%之间。重度休克脉搏摸不到，失血量大于40%。
全身炎症反应综合征（sirs）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发sirs。严重者可导致多器官功能障碍综合征（mods）。
sirs、脓毒症（sepsis）、脓毒性休克（septic shock）、和mods是同一病理过程的不同阶段。具有确切感染过程的sirs称为脓毒症，伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症，其中具有心血管功能障碍（如顽固性低血压）的脓毒症称为脓毒性休克。
具有下列临床表现中两项以上者即可诊断sirs：（1）体温＞38 c或＜36 c；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，paco 2＜35mmhg；（4）wbc＞12x109 或＜4x109 或幼粒细胞＞10%。
感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
附：肺炎并发心力衰竭临床诊断参考依据： (1)心率突然超过180次。 (2)呼吸突然加快，超过60次。 (3)突然发生极度烦躁不安。 (4)明显发绀，面色、皮肤苍白、发灰、发花、发凉，指(趾)甲微血管再充盈时间延长，尿少或无尿。 (5)有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张。x线检查示心脏扩大。指纹延至命关或气关，并由红色转蓝色等。 (6)肝脏迅速增大。 (7)颜面、眼睑或下肢水肿。
如果出现(1)～(4)项，作为疑似心力衰竭，第(5)项供参考，先用氧及镇静剂(复方氯丙嗪或地西泮)，20～30min后如能人睡，(1)～(4)项症状缓解，即可间接停氧。如仍不好转，或出现肝脏增大和(或)水肿，即可确诊有并发心力衰竭，应即用速效洋地黄剂、利尿剂等。
注：以上标准不包括新生儿和毛细支气管炎患儿。
所以，我们可以将肺炎并发心力衰竭理解为：sirs的两倍心率，三倍呼吸+急性心包炎伴心包积液+急进性肾小球肾炎。