第二季 第五集
thu apr 30 19:10:35 cst 2015
且说警察局局长华生华局长在制服大隐黑帮组织时不幸被大隐刺伤胸部，造成急性肺损伤，继而发展成为急性呼吸窘迫综合症，却在住院过程中偶遇叶大师的千金大叶，因祸得福，二人相互倾心，终成知心情侣。
华局长作为职场中人，自然少不了交际应酬和频繁的酒宴，经常是喝的醉醺醺的回家，每次都让大叶好生担心。
一次，华局长在酒宴中过量饮酒，回家后出现左上腹部疼痛，并向左肩，左腰背部放射，继而出现恶心呕吐，呕吐后腹痛不缓解，紧接着，出现腹胀，腹肌紧张，左上腹部压痛反跳痛的腹膜炎体征，再接着，出现休克，水电解质紊乱（低钾，低镁，低钙和代酸），最后，腰部，季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫斑（grey-turner征）和脐部青紫斑（cullen征）。
此事很快便被大叶知晓，协助将警察送至医院救治。经医生一番检查后，最终诊断为急性胰腺炎。
急性胰腺炎腹痛是由于1各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的的连锁反应；2胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。这两种原因造成胰的自身消化，破坏胰的脏层肌膜，释放炎性介质而产生的。呕吐并不能改善上述两种致病因素，所以呕吐不能减轻腹痛。
腹胀初期为反射性肠麻痹，严重时是腹膜炎麻痹性肠梗阻所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。腹胀以上腹为主。有大量腹腔积液时腹胀明显加重。病人排便、排气停止。肠鸣音减弱或消失。
急性胰腺炎的发病机制源自共同通道受阻，所谓共同通道是指主胰管与胆总管汇合成“共同通道”，下端彭大部分称vater壶腹，开口于十二指肠**。因此，胆总管下端梗阻可导致共同通道受阻，主胰管高压。相应的，胰头部或壶腹部占位性病变也可导致胆总管下端梗阻，引起黄疸。
共同通道受阻―胰管内高压―胰腺腺泡细胞破裂―胰液外溢―胰酶激活―自家消化。
从上图可以看出，胰蛋白酶是扳机点，是最先激活的酶，脂肪酶分解脂肪成脂肪酸，脂肪酸与钙离子结合为脂肪酸钙（皂化斑），因此急性胰腺炎时血钙降低。
本病基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿，充血，出血和坏死。
本病分为急性水肿性胰腺炎（假性囊肿）和急性出血坏死性胰腺炎（胰腺脓肿）两种，前者常在病后3-4周形成，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状，囊肿穿破可致胰源性腹水。而后者常在急性出血坏死性胰腺炎起病2-3周后形成，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，出现高热，腹痛，上腹肿块和中毒症状。
急性出血坏死性胰腺炎常并发多器官功能障碍综合症。1急性呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合症） 2急性肾衰竭 3心力衰竭和心律失常 4消化道出血 5胰性脑病 6败血症和真菌感染 7高血糖 8慢性胰腺炎
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。因此，急性胰腺炎时，最有诊断价值的检查是血淀粉酶测定，最早出现异常的检查指标是血淀粉酶，若血淀粉酶超过500u/dl,尿淀粉酶超过100/dl，有诊断价值。但是淀粉酶的高低并不一定反应疾病的严重度（出血坏死性胰腺炎血淀粉酶可正常或低于正常,其他急腹症如消化性溃疡穿孔，胆石症，胆囊炎，肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500u/d）诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，淀粉酶高对诊断很有帮助。
对于，血清淀粉酶，尿淀粉酶，血清脂肪酶，江河上流传着这样的助记词：血清淀粉酶：我的阿姨小梅6点开始发烧，1-2天才能退烧，3-5天不能上班。尿淀粉酶：半天1天尿一次，一次顶1-2周。血清脂肪酶：吃1-3天吃成个大胖子，7-10天瘦不下来。意思是血清淀粉酶于起病6小时开始升高，1-2天开始下降，持续3-5天。尿淀粉酶于起病12-24小时开始升高，持续1-2周。血清脂肪酶在起病后1-3天开始升高，持续7-10天。因此，对发病后就诊较晚的病人有诊断意义，起病后一个星期来就就诊查血清脂肪酶。
急性胰腺炎时，能够判断病情严重程度的检查指标是低钙血症和高糖血症。
急性胰腺炎时，诊断胰腺坏死的最佳方法是胰腺ct，尤其是增强ct。
对于华局长的急性出血坏死性胰腺炎，医生先是采取了内科保守治疗方案：禁饮食，胃肠减压，营养支持，补充体液，防止休克，抑制胰酶活性，抑制胰腺分泌，解痉止痛等对症支持治疗。
然而，经保守治疗后的华局长 的病情出现恶化，
胰腺和胰周组织继发感染或形成胰腺脓肿，符合外科手术适应症，医生给予完善相关术前检查后，行
坏死组织清除、胰周引流术，术后继续给予相关对症支持治疗。
华局长 经主治医生的精心治疗后，病情得以平稳恢复，继而痊愈出院。出院后的华局长 非常珍惜这来之不易的健康，对酒精变得甚为敏感和恐惧，刻意回避了许多交际应酬上的酒宴，也因此使得自己在事业上不被领导赏识，无所建树。幸好得到贤妻大叶的鼓励和支持，使得警察从病痛的阴影中走出来，二人的感情也因此变得更加紧密。
且说警察局局长华生华局长在制服大隐黑帮组织时不幸被大隐刺伤胸部，造成急性肺损伤，继而发展成为急性呼吸窘迫综合症，却在住院过程中偶遇叶大师的千金大叶，因祸得福，二人相互倾心，终成知心情侣。
华局长作为职场中人，自然少不了交际应酬和频繁的酒宴，经常是喝的醉醺醺的回家，每次都让大叶好生担心。
一次，华局长在酒宴中过量饮酒，回家后出现左上腹部疼痛，并向左肩，左腰背部放射，继而出现恶心呕吐，呕吐后腹痛不缓解，紧接着，出现腹胀，腹肌紧张，左上腹部压痛反跳痛的腹膜炎体征，再接着，出现休克，水电解质紊乱（低钾，低镁，低钙和代酸），最后，腰部，季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫斑（grey-turner征）和脐部青紫斑（cullen征）。
此事很快便被大叶知晓，协助将警察送至医院救治。经医生一番检查后，最终诊断为急性胰腺炎。
急性胰腺炎腹痛是由于1各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的的连锁反应；2胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。这两种原因造成胰的自身消化，破坏胰的脏层肌膜，释放炎性介质而产生的。呕吐并不能改善上述两种致病因素，所以呕吐不能减轻腹痛。
腹胀初期为反射性肠麻痹，严重时是腹膜炎麻痹性肠梗阻所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。腹胀以上腹为主。有大量腹腔积液时腹胀明显加重。病人排便、排气停止。肠鸣音减弱或消失。
急性胰腺炎的发病机制源自共同通道受阻，所谓共同通道是指主胰管与胆总管汇合成“共同通道”，下端彭大部分称vater壶腹，开口于十二指肠**。因此，胆总管下端梗阻可导致共同通道受阻，主胰管高压。相应的，胰头部或壶腹部占位性病变也可导致胆总管下端梗阻，引起黄疸。
共同通道受阻―胰管内高压―胰腺腺泡细胞破裂―胰液外溢―胰酶激活―自家消化。
从上图可以看出，胰蛋白酶是扳机点，是最先激活的酶，脂肪酶分解脂肪成脂肪酸，脂肪酸与钙离子结合为脂肪酸钙（皂化斑），因此急性胰腺炎时血钙降低。
本病基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿，充血，出血和坏死。
本病分为急性水肿性胰腺炎（假性囊肿）和急性出血坏死性胰腺炎（胰腺脓肿）两种，前者常在病后3-4周形成，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状，囊肿穿破可致胰源性腹水。而后者常在急性出血坏死性胰腺炎起病2-3周后形成，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，出现高热，腹痛，上腹肿块和中毒症状。
急性出血坏死性胰腺炎常并发多器官功能障碍综合症。1急性呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合症） 2急性肾衰竭 3心力衰竭和心律失常 4消化道出血 5胰性脑病 6败血症和真菌感染 7高血糖 8慢性胰腺炎
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。因此，急性胰腺炎时，最有诊断价值的检查是血淀粉酶测定，最早出现异常的检查指标是血淀粉酶，若血淀粉酶超过500u/dl,尿淀粉酶超过100/dl，有诊断价值。但是淀粉酶的高低并不一定反应疾病的严重度（出血坏死性胰腺炎血淀粉酶可正常或低于正常,其他急腹症如消化性溃疡穿孔，胆石症，胆囊炎，肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500u/d）诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，淀粉酶高对诊断很有帮助。
对于，血清淀粉酶，尿淀粉酶，血清脂肪酶，江河上流传着这样的助记词：血清淀粉酶：我的阿姨小梅6点开始发烧，1-2天才能退烧，3-5天不能上班。尿淀粉酶：半天1天尿一次，一次顶1-2周。血清脂肪酶：吃1-3天吃成个大胖子，7-10天瘦不下来。意思是血清淀粉酶于起病6小时开始升高，1-2天开始下降，持续3-5天。尿淀粉酶于起病12-24小时开始升高，持续1-2周。血清脂肪酶在起病后1-3天开始升高，持续7-10天。因此，对发病后就诊较晚的病人有诊断意义，起病后一个星期来就就诊查血清脂肪酶。
急性胰腺炎时，能够判断病情严重程度的检查指标是低钙血症和高糖血症。
急性胰腺炎时，诊断胰腺坏死的最佳方法是胰腺ct，尤其是增强ct。
对于华局长的急性出血坏死性胰腺炎，医生先是采取了内科保守治疗方案：禁饮食，胃肠减压，营养支持，补充体液，防止休克，抑制胰酶活性，抑制胰腺分泌，解痉止痛等对症支持治疗。
然而，经保守治疗后的华局长 的病情出现恶化，
胰腺和胰周组织继发感染或形成胰腺脓肿，符合外科手术适应症，医生给予完善相关术前检查后，行
坏死组织清除、胰周引流术，术后继续给予相关对症支持治疗。
华局长 经主治医生的精心治疗后，病情得以平稳恢复，继而痊愈出院。出院后的华局长 非常珍惜这来之不易的健康，对酒精变得甚为敏感和恐惧，刻意回避了许多交际应酬上的酒宴，也因此使得自己在事业上不被领导赏识，无所建树。幸好得到贤妻大叶的鼓励和支持，使得警察从病痛的阴影中走出来，二人的感情也因此变得更加紧密。