第一季 第七集
sun apr 26 22:09:52 cst 2015
我们知道，萨克奇b组病毒感染心肌而导致病毒性心肌炎，继而演变出的新病种，名曰扩张性心肌病。
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质，交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素，肾上腺素），引起持续性或阵发性高血压或多个器官功能及代谢紊乱，继而演变出新的病种，名曰肥厚性心肌病。
心肌疾病是指除心脏瓣膜病，冠心病，高心病，肺心病，先心病，甲亢心之外，以心肌病变为主要表现的一组疾病。心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病，原发性心肌病是指原因不明的代谢性心肌病变。
扩张性心肌病的特征是左室或双室扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭，病理特征为心脏扩大，心室扩张，室壁变薄，瓣膜冠脉多正常，心肌细胞非特异性肥大变性，症状为充血性心衰的症状和体征，部分患者可发生栓塞或猝死，体征为心脏扩大，可闻及第三或第四心音，呈奔马律，心电图显示房颤，传导阻滞，st-t改变，病理性q波少见，心电图提示心脏扩大，以左室扩大显著，室壁运动普遍减弱，房室瓣反流，心室造影提示心腔扩大，室壁运动减弱，冠脉造影多无异常，治疗首选β受体阻滞剂。
肥厚性心肌病的特征是左室或右室肥厚，伴不对称性室间隔肥厚，左室流出道可有或无梗阻，病理特征为非对称性室间隔肥厚，心肌细胞肥大，形态各异，排列紊乱，症状为心悸，胸痛，劳力性呼吸困难，运动时眩晕，甚至神智丧失，体征为心脏轻度增大，可闻及第四心音，心尖部收缩期杂音，心电图示左室肥大，st－t改变，病理性q波为其特征，超声心动图提示室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与左心室后壁之比≥1．3，间隔运动低下，心室造影提示左心室腔变形，冠脉造影多无异常。治疗首选β受体阻滞剂。
扩张性心肌病=充血性心衰+室间隔缺损+二尖瓣关闭不全；肥厚性心肌病=急性左心衰+反法洛四联症+室间隔肥厚+急性高侧壁，下壁，局限前壁心肌梗死+主动脉瓣狭窄+二尖瓣关闭不全。――摘自《炫医》精华篇之神秘心肌病
且说风湿热可导致心脏瓣膜病之二尖瓣关闭不全和主动脉关闭不全，《炫医》的后续，将要谈到的便是这心脏瓣膜病。
二尖瓣狭窄的病因有风湿热，反复链球菌性扁桃体炎或咽峡炎，以及其他罕见病因，如系统性红斑狼疮心内膜炎等。
正常情况下，血液由右心房-三尖瓣-右心室-肺动脉瓣-肺动脉-肺-肺静脉-左心房-二尖瓣-左心室-主动脉瓣-主动脉。因此，当二尖瓣狭窄时，血液从左心房流入左心室受阻，出现左心房高压。
二尖瓣狭窄患者可于心尖部闻及隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖部第一心音亢进和开瓣音，肺动脉高压时可有p2亢进。分裂，肺动脉扩张致肺闭，可出现该区舒张早期吹风样杂音（graham-steell杂音）
x线检查发现左心房大，晚期可见右心室大，肺淤血，间质性肺水肿，超声心动图为确诊和量化二狭的可靠方法。
我们知道，风心病二尖瓣狭窄可导致房颤的产生，而房颤最常见的病因也是风心病二尖瓣狭窄。
房颤临床特点之症状：心室率超过150次/min，病人感到心悸，气短，并可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，病人甚至不觉察其存在。房颤的临床特点之体征：心律绝对不规则，第1心音强弱变化不定，脉搏短绌（脉率小于心率）。心电图特征：1.p波消失，代之以“f”波（“f”波频率在350～600bpm 。）2.rr绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现rr间期相等。3、qrs波群正常，在v!导联最为明显，4、心室率绝对不规则。
本病治疗方面：
一、急性房颤：3个月以内，
1、初次发作的房颤（1-2天内）无需药物治疗，观察。2、急性房颤：目的减慢心室率，用洋地黄或β受体阻滞剂，如果用药无效后用电复律。洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的有效不应期。
二、慢性房颤：3个月以外。有栓塞的高危因素：（有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等）长期抗凝，口服华法林。无栓塞的高危因素：阿斯匹林 0.3/日。
1、阵发性：不需处理，预防复发，预防控制心率。2、持续性:1-2天。一般不能自动转复为窦性心律，用药物和电复律。控制心室率：药物―心律平（普罗帕酮），胺碘酮。（普罗帕酮禁忌：冠心病心肌梗死的病人出现房颤时。）电转复---血流动力学不稳定（昏厥，血压下降明显，休克）af>48h不能马上转复，需要先抗凝，用法华林或者肝素。复律前华法林3周，持续至复律后4周。华法林：前三后四。inr:2.0～3.0 3、永久性房颤：治疗――控制心室率和抗凝。控制目标：静止≤80次／分，轻微活动≤ 100次／分，平均心室率≤90次／分。
我们知道，萨克奇b组病毒感染心肌而导致病毒性心肌炎，继而演变出的新病种，名曰扩张性心肌病。
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质，交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素，肾上腺素），引起持续性或阵发性高血压或多个器官功能及代谢紊乱，继而演变出新的病种，名曰肥厚性心肌病。
心肌疾病是指除心脏瓣膜病，冠心病，高心病，肺心病，先心病，甲亢心之外，以心肌病变为主要表现的一组疾病。心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病，原发性心肌病是指原因不明的代谢性心肌病变。
扩张性心肌病的特征是左室或双室扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭，病理特征为心脏扩大，心室扩张，室壁变薄，瓣膜冠脉多正常，心肌细胞非特异性肥大变性，症状为充血性心衰的症状和体征，部分患者可发生栓塞或猝死，体征为心脏扩大，可闻及第三或第四心音，呈奔马律，心电图显示房颤，传导阻滞，st-t改变，病理性q波少见，心电图提示心脏扩大，以左室扩大显著，室壁运动普遍减弱，房室瓣反流，心室造影提示心腔扩大，室壁运动减弱，冠脉造影多无异常，治疗首选β受体阻滞剂。
肥厚性心肌病的特征是左室或右室肥厚，伴不对称性室间隔肥厚，左室流出道可有或无梗阻，病理特征为非对称性室间隔肥厚，心肌细胞肥大，形态各异，排列紊乱，症状为心悸，胸痛，劳力性呼吸困难，运动时眩晕，甚至神智丧失，体征为心脏轻度增大，可闻及第四心音，心尖部收缩期杂音，心电图示左室肥大，st－t改变，病理性q波为其特征，超声心动图提示室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与左心室后壁之比≥1．3，间隔运动低下，心室造影提示左心室腔变形，冠脉造影多无异常。治疗首选β受体阻滞剂。
扩张性心肌病=充血性心衰+室间隔缺损+二尖瓣关闭不全；肥厚性心肌病=急性左心衰+反法洛四联症+室间隔肥厚+急性高侧壁，下壁，局限前壁心肌梗死+主动脉瓣狭窄+二尖瓣关闭不全。――摘自《炫医》精华篇之神秘心肌病
且说风湿热可导致心脏瓣膜病之二尖瓣关闭不全和主动脉关闭不全，《炫医》的后续，将要谈到的便是这心脏瓣膜病。
二尖瓣狭窄的病因有风湿热，反复链球菌性扁桃体炎或咽峡炎，以及其他罕见病因，如系统性红斑狼疮心内膜炎等。
正常情况下，血液由右心房-三尖瓣-右心室-肺动脉瓣-肺动脉-肺-肺静脉-左心房-二尖瓣-左心室-主动脉瓣-主动脉。因此，当二尖瓣狭窄时，血液从左心房流入左心室受阻，出现左心房高压。
二尖瓣狭窄患者可于心尖部闻及隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖部第一心音亢进和开瓣音，肺动脉高压时可有p2亢进。分裂，肺动脉扩张致肺闭，可出现该区舒张早期吹风样杂音（graham-steell杂音）
x线检查发现左心房大，晚期可见右心室大，肺淤血，间质性肺水肿，超声心动图为确诊和量化二狭的可靠方法。
我们知道，风心病二尖瓣狭窄可导致房颤的产生，而房颤最常见的病因也是风心病二尖瓣狭窄。
房颤临床特点之症状：心室率超过150次/min，病人感到心悸，气短，并可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，病人甚至不觉察其存在。房颤的临床特点之体征：心律绝对不规则，第1心音强弱变化不定，脉搏短绌（脉率小于心率）。心电图特征：1.p波消失，代之以“f”波（“f”波频率在350～600bpm 。）2.rr绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现rr间期相等。3、qrs波群正常，在v!导联最为明显，4、心室率绝对不规则。
本病治疗方面：
一、急性房颤：3个月以内，
1、初次发作的房颤（1-2天内）无需药物治疗，观察。2、急性房颤：目的减慢心室率，用洋地黄或β受体阻滞剂，如果用药无效后用电复律。洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的有效不应期。
二、慢性房颤：3个月以外。有栓塞的高危因素：（有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等）长期抗凝，口服华法林。无栓塞的高危因素：阿斯匹林 0.3/日。
1、阵发性：不需处理，预防复发，预防控制心率。2、持续性:1-2天。一般不能自动转复为窦性心律，用药物和电复律。控制心室率：药物―心律平（普罗帕酮），胺碘酮。（普罗帕酮禁忌：冠心病心肌梗死的病人出现房颤时。）电转复---血流动力学不稳定（昏厥，血压下降明显，休克）af>48h不能马上转复，需要先抗凝，用法华林或者肝素。复律前华法林3周，持续至复律后4周。华法林：前三后四。inr:2.0～3.0 3、永久性房颤：治疗――控制心室率和抗凝。控制目标：静止≤80次／分，轻微活动≤ 100次／分，平均心室率≤90次／分。